Una investigación publicada recientemente en la revista Science Translational Medicine de científicos del Centro Oncológico Integral Jonsson de UCLA informa sobre el descubrimiento de un fármaco que se dirige a los tumores de melanoma y los hace más susceptibles al sistema inmunológico. El fármaco es único en el sentido de que actúa como un virus para evadir la resistencia a la inmunoterapia de los tumores.
"La mayoría de los enfoques de inmunoterapia se basan en la capacidad de las células T para reconocer y matar las células tumorales", dijo la autora principal, la Dra. Anusha Kalbasi, profesora asistente de oncología radioterápica en la Facultad de Medicina David Geffen de la UCLA y miembro de Jonsson Cancer. Centrar. "Pero en algunos pacientes, los tumores escapan del sistema inmunológico a través de mutaciones en genes involucrados en la vía de señalización del interferón. Esta es una vía crítica porque normalmente permite que los tumores aumenten su presentación de antígenos, una intrincada maquinaria que hace que los tumores sean visibles para las células T".
Los interferones se refieren a proteínas en las células que reaccionan a la infección viral al detener la capacidad del virus para replicarse y al mismo tiempo señalar la presencia del virus al sistema inmunológico. Estimular dicha señalización de interferón en los tumores es útil porque puede limitar la división del tumor y al mismo tiempo reclutar células inmunitarias. "Este esfuerzo coordinado como resultado de la señalización del interferón puede ayudar al sistema inmunológico a identificar y destruir mejor las células tumorales", dijo Kalbasi.
Kalbasi y su equipo desarrollaron el fármaco que imita al virus llamado BO-112 para apuntar a las vías de detección de virus en los tumores. Demostraron que al inyectar BO-112 en el tumor y activar estas vías, pudieron aumentar la presentación de antígenos incluso cuando la señalización del interferón era defectuosa. Eso significa que las células T aún podrían detectar y destruir tumores a pesar de la señalización defectuosa del interferón.
"Este estudio nos ayuda a comprender la interdependencia entre la señalización del interferón y la presentación de antígenos, lo que nos brinda información importante sobre cómo el sistema inmunológico reconoce las células tumorales", dijo el autor principal del estudio, el Dr. Antoni Ribas, profesor de medicina en el Geffen Facultad de Medicina y director del programa de inmunología tumoral del Jonsson Cancer Center. "Las nuevas estrategias para promover la presentación de antígenos para hacer que los tumores sean más visibles para el sistema inmunológico permitirán que la inmunoterapia sea efectiva para incluso más tipos de tumores".
18 DE OCTUBRE DE 2020 7:11 a.m.PDT
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Fármaco que imita al virus ataca los tumores de melanoma
ESCRITO POR: Kathryn DeMuth Sullivan
Una investigación publicada recientemente en la revista Science Translational Medicine de científicos del Centro Oncológico Integral Jonsson de UCLA informa sobre el descubrimiento de un fármaco que se dirige a los tumores de melanoma y los hace más susceptibles al sistema inmunológico. El fármaco es único en el sentido de que actúa como un virus para evadir la resistencia a la inmunoterapia de los tumores. "La mayoría de los enfoques de inmunoterapia se basan en la capacidad de las células T para reconocer y matar las células tumorales", dijo la autora principal, la Dra. Anusha Kalbasi, profesora asistente de oncología radioterápica en la Facultad de Medicina David Geffen de la UCLA y miembro de Jonsson Cancer. Centrar. "Pero en algunos pacientes, los tumores escapan del sistema inmunológico a través de mutaciones en genes involucrados en la vía de señalización del interferón. Esta es una vía crítica porque normalmente permite que los tumores aumenten su presentación de antígenos, una intrincada maquinaria que hace que los tumores sean visibles para las células T". Los interferones se refieren a proteínas en las células que reaccionan a la infección viral al detener la capacidad del virus para replicarse y al mismo tiempo señalar la presencia del virus al sistema inmunológico. Estimular dicha señalización de interferón en los tumores es útil porque puede limitar la división del tumor y al mismo tiempo reclutar células inmunitarias. "Este esfuerzo coordinado como resultado de la señalización del interferón puede ayudar al sistema inmunológico a identificar y destruir mejor las células tumorales", dijo Kalbasi. Kalbasi y su equipo desarrollaron el fármaco que imita al virus llamado BO-112 para apuntar a las vías de detección de virus en los tumores. Demostraron que al inyectar BO-112 en el tumor y activar estas vías, pudieron aumentar la presentación de antígenos incluso cuando la señalización del interferón era defectuosa. Eso significa que las células T aún podrían detectar y destruir tumores a pesar de la señalización defectuosa del interferón.
"Este estudio nos ayuda a comprender la interdependencia entre la señalización del interferón y la presentación de antígenos, lo que nos brinda información importante sobre cómo el sistema inmunológico reconoce las células tumorales", dijo el autor principal del estudio, el Dr. Antoni Ribas, profesor de medicina en el Geffen Facultad de Medicina y director del programa de inmunología tumoral del Jonsson Cancer Center. "Las nuevas estrategias para promover la presentación de antígenos para hacer que los tumores sean más visibles para el sistema inmunológico permitirán que la inmunoterapia sea efectiva para incluso más tipos de tumores".
Estos hallazgos ayudarán a allanar el camino para una medicina de precisión y terapias personalizadas más efectivas. Kalbasi está lanzando actualmente esta idea al encabezar un ensayo clínico en humanos de la terapia combinada de nivolumab, un fármaco de bloqueo de puntos de control inmunológico, y BO-112 en personas con ciertos tipos de sarcoma que se someten a radiación seguida de cirugía.
Autor: Kathryn DeMuth Sullivan
Fuentes: Science Translational Medicine , Science Daily